Ami jelentése hpv mrna e6 e7


Kónya József Debrecen, 2 Tartalomjegyzék Rövidítések Ennek a kompetitív kölcsönhatásnak a létrejötte valószínűségi esemény. A kölcsönhatás ökológiai szempontból instabil, dinamikusan változó, ami alapvető hatással van a kölcsönhatás időbeni alakulására, lefolyására. Az ökológiai szabályszerűségek tökéletesen tükröződnek az alapvető infektológiai megfigyelésekben. A fertőzések többsége akut módon zajlik le és a gazdaszervezet-kórokozó kapcsolat teljes megszűnésével ér véget, a gazdaszervezet vagy eradikálja a kórokozót vagy elpusztul tőle.

Minden gazdaszervezetnek vannak olyan kórokozói, amelyek perzisztens fertőzéseket képesek kialakítani. A kórokozónak ez a képessége evolúciós adaptálódással fejlődött, szelektálódott ki. A perzisztens fertőzést okozó kórokozók számára szelekciós előnyt jelent, hogy a kórokozó fennmaradása sokkal kevésbé függ a fertőzés sikeres átvitelétől további fogékony egyénekre, mint az akutan fertőző kórokozók esetében. A perzisztálás akkor áll fenn hosszú ideig, ha a gazdaszervezet károsodása csak olyan mértékű, hogy a gazdaszervezet a saját biológiai funkcióit el tudja látni.

Az elhúzódó, larvált lefolyásnak a veszélye éppen abban rejlik, hogy a szervezeti károsodások kumulálódhatnak, ami megbetegedés lassú, de biztos progressziójával jár együtt. Mire a progrediáló folyamatok eredményeképpen a megbetegedés teljesen manifesztálódik, a szervezet tartalékai, kompenzáló és kontrolláló mechanizmusai már rendszerint kimerülnek, ami a sikeres orvosi kezelés esélyét erősen csökkenti. A kórokozó szaporodási tendenciája alapján a perzisztens fertőzés lehet krónikus lefolyású, lehet látens fertőzés időnkénti reaktivációval vagy lehet lassúvírus fertőzés.

  1. Plathelminthes stammbaum
  2. Papillomavírus urológus embernél
  3. Неужели же никогда-никогда вел в соседний.
  4. Hpv vírus tedavisi var m
  5. Schistosomiasis zambezi folyó

A krónikussá váló ami jelentése hpv mrna e6 e7 rendszerint akutan kezdődik, ami jelentése hpv mrna e6 e7 szaporodása előbb felfut, majd a szervezeti védekezés és a belső környezetből fakadó korlátok miatt csökkenni kezd, de a szervezet nem képes teljesen eradikálni a kórokozót. A szervezet és a kórokozó között patológiás egyensúlyi állapot jön létre, a kórokozó szaporodása hosszú távon mérsékelten egyenletes vagy enyhén fokozódó.

A gazdaszervezet sorsa attól függ, hogy milyen mértékig és mennyi ideig képes kompenzálni a kórokozó szaporodásából eredő károsodásokat. A látens fertőzés is az akut szakasz után szokott kialakulni, a kórokozó itt sem tűnik el a szervezetből, hanem inaktív állapotban megbújik arra alkalmas sejtben vagy képletben, a mikroorganizmus szaporodása leáll.

Amíg inaktív állapotban van, nem okoz további károsodást, azaz látens állapotban a fertőzés nem befolyásolja a szervezet egészségi állapotát. A látens fertőzés reaktivációja valószínűségi esemény, amely részben a kórokozó saját minőségi és mennyiségi tulajdonságaiból adódik, részben olyan, a kórokozótól független körülmények határozzák meg, mint a gazdaszervezet általános állapota, immunstátusza, társfertőzések jelenléte.

A reaktiválódott fertőzés lefolyás szempontjából akut fellángolásnak felel meg, amely után a fertőzés ismét inaktív állapotba kerül. A lassúvírus fertőzést a kórokozó és az általa okozott degeneratív károsodások alattomos, 5 6 monoton mennyiségi növekedése jellemzi. A szervezet sem a védekezés, sem a szöveti károsodás szintjén hosszú ideig, jellemzően évekig nem észleli a lassú fertőzést. Mire a biztos progresszió betegségben nyilvánul meg, alig-alig marad terápiás vagy palliatív eszköz az orvostudomány kezében.

Kórokozó szerep, kórfolyamati patogenetikai szerep A mikroorganizmusokat azért szükséges humán kórokozó szerep szerinti jellemezni, mert az élő környezetünk mikroorganizmusai és az emberi szervezet közötti kapcsolat nemcsak kórokozás, azaz ökológiai szempontból parazitizmus lehet, hanem kommenzalizmus és mutualizmus is.

Az utóbbi két, szervezetünkre közömbös vagy akár előnyös kölcsönhatás a szervezet rezidens mikroflórája, a mikrobiota részéről valósul meg. A kórokozó és mikroflóra kategóriák nem fedik le az összes lehetséges viszonyunkat a mikroorganizmusokkal. A tranziens módon olyan mikroorganizmusok is kolonizálhatnak a szervezetben, amelyek nem emberhez adaptálódtak és ezért tartósan nem is képesek megmaradni az emberi szervezetben.

Az opportunista kórokozók kifejlett, egészséges gazdaszervezetet nem képesek megbetegíteni, de általános legyengülésben vagy a távolítsa el a függő papillómákat mechanizmusok sérülése mellett már károsíthatják a gazdaszervezetet. A mindennapi orvosi gyakorlatban természetesnek vesszük, hogy adott betegből kimutatott, jól ismert mikroorganizmust a betegség kórokozójának tekintsünk.

Az egyes fertőző betegségek kórokozóinak ismerete mögött korábbi tudományos igényű megfigyelések, elemzések állnak. Mikroorganizmusok kórokozó szerepének első formális igazolása Robert Koch nevéhez fűződik. Az általa felállított feltételrendszert tiszteletére Koch posztulátumokként emlegetik.

A klasszikus Koch posztulátumok akkor érvényesülnek, ha a fertőző betegségben szenvedőkből jól definiálható mikroorganizmus taxon izolálható, az izolátumok fogékony állatmodellben kiváltják a fertőző betegséget és a megbetegedett állatokból ugyanúgy és ugyanazon taxonba tartozó mikroorganizmusokat lehet visszaizolálni.

A klasszikus Koch posztulátumok vizsgálatát a mikroorganizmusok több tulajdonsága is akadályozhatja. Tenyésztéssel nem vagy nehezen izolálható mikroorganizmus esetében ugyanúgy nem alkalmazható, mint fogékony állatmodell hiányában. A perzisztens fertőzésekből a korlátozott vagy ideiglenesen szünetelő szaporodás miatt még az egyébként igénytelen mikroorganizmusok is nehezebben izolálhatók.

Fogékony állatmodellben végezhető vizsgálatra még kisebb az esély, mivel a perzisztens fertőzésekre jellemző patológiás gazda-kórokozó egyensúlyt fenntartó mechanizmusok más gazdafajban más összetételben várhatók, ami a folyamat más kimenetelét eredményezi. A mikroorganizmus teljes egészében történő izolálásával majdnem egyenértékű a mikroorganizmus egyes esszenciális komponenseinek kimutatása.

A fogékony állatmodell helyett közelítő megoldást jelentenek a jól kontrollált klinikai megfigyelések, nyomon követések. A mikroorganizmusok jellegzetes esszenciális alkotórészeinek a kimutatása különböző molekuláris vizsgáló eljárásokkal végezhető. Ezen vizsgáló módszerek széles körű elterjedése lehetővé tette a molekuláris Koch posztulátumokként elnevezett feltételrendszer megalkotását [1].

A mikroorganizmus halmozódása megbetegedettekben. Ideális esetben a kórokozó vagy egyedi antigénje, nukleinsav szekvenciája a megbetegedettekben kimutatható, míg az egészséges populációban nem. A gyakorlatban a megbetegedettekben és az egészségesekben megfigyelt prevalencia előfordulási arány szokott lényegesen különbözni, azaz a fertőzést populációs szinten mennyiségi adatokkal jellemezhetjük.

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

Az ilyen adatok biológiai és orvosbiológiai jelentősége epidemiológiai módszerekkel jellemezhető. Az epidemiológiai tanulmány típusától függően az összefüggés erősségét relatív kockázattal vagy esélyhányadossal fejezik ki. A mikroorganizmus és a betegség kapcsolatára utalhat az is, ha a beteg szervekben a vizsgált mikroorganizmus lényegesen nagyobb mennyiségben mutatható ki, mint az egészségesekben.

Az utóbbi esetben a mikroorganizmus dózishatásának kimutatása történik. A jelen pontban kifejtettek értelemszerűen akkor is alkalmazhatók, ha multifaktoriális megbetegedés lefolyásában az adott mikroorganizmus kofaktor szerepet tölt be. A mikroorganizmus és a megbetegedés időbeli viszonya. A kóroki szerep időbeni feltétele teljesül, ha a jelenleg egészséges populációban a kórokozó vagy egyedi antigénje, nukleinsav szekvenciája alapján meg lehet jósolni, hogy kik vannak kitéve fokozott betegségkockázatnak a jövőben.

A gyógyulás vagy eredményes terápia után a mikroorganizmus prevalenciája vagy a fertőző csíraszám vírusoknál kópiaszám lényegesen csökken. Szintén a reverzibilitást támasztja alá, amikor a kórokozó eliminálása után a populációban a megbetegedés incidenciája lényegesen csökken. A reverzibilitási feltételt elsősorban az elsődleges kóroki tényező vonatkozásában lehet vizsgálni. Viszonylag tág értelemben megfogalmazott feltételek tartoznak ide, értékelésük pedig a tudomány aktuális állása szerint történik: A mikroorganizmus filogenetikai helye és filogenetikailag ami jelentése hpv mrna e6 e7 álló fajok biológiai tulajdonságai alapján értelmezhető-e a kórfolyamat?

A mikroorganizmus ellenes immunválasz összhangban van-e a betegség lefolyásával? A kórfolyamatra jellemző sejt- szövet- szervkárosodás kulcslépéseit kísérletes körülmények között elő lehet-e idézni a feltételezett kórokozóval vagy annak egyes termékeivel, összetevőivel? A következtetések reprodukálhatósága és általános érvénye. A pontokban vázolt feltételek teljesülését epidemiológiai analízissel lehet igazolni. A levont következtetések helytállóságának előfeltétele az epidemiológiai tanulmány belső és külső validitása [2].

Az előbbi arra utal, hogy az általunk vizsgált jelenségre nézve mennyire megbízhatók és reprodukálhatók a következtetések, hasonló körülmények között ismételve hasonló eredményre jutnánk-e. A külső validitás arra a kérdésre keresi a választ, hogy a levont következtetések érvényesek-e szélesebb populációkra ami jelentése hpv mrna e6 e7.

Humán papillómavírus (HPV) vizsgálat | Lab Tests Online-HU

Az eredmények megbízhatóságát az epidemiológiai mintavétel, a véletlen szerepe, a torzítások és a zavaró 7 8 hatások befolyásolhatják. A véletlen szerepét a statisztikai szignifikancia vizsgálatával becsüljük meg. A torzítást azaz a valóságtól tendenciaszerűen eltérő eredményeket a feltételezett kockázati tényezőket mérő, rögzítő módszerek, valamint az epidemiológiai és biológiai mintavétel megfelelő megválasztásával lehet minimalizálni.

Zavaró hatást olyan tényezők okozhatnak, amelyek mind a vizsgált kockázati tényezőt, mind a bekövetkező eseményt betegség befolyásolják.

ami jelentése hpv mrna e6 e7 mit adjon a gyereknek férgekben?

A nem ellenőrzött vagy nem ismert zavaró tényezők hatása megnyilvánulhat akár valótlan összefüggés észlelésében akár ellenkezőleg valós összefüggés elfedésében.

A lehetséges zavaró tényezők feltárásához nélkülözhetetlen eszköz a plauzibilitási feltételek alapos vizsgálata és a kórfolyamatot leíró hipotézis felállítása. A zavaró hatások kiszűrésére ma leginkább több változós statisztikai elemző eljárásokat alkalmaznak. A külső validitást azaz a következtetések általánosíthatóságát alátámasztja, ha eltérő helyen és időben, más személyek és körülmények között is konzisztens módon megfigyelhető az összefüggés.

A nemzetközileg elfogadott, elvek szerint teljes populációkra alapozott epidemiológiai tanulmányoktól lehet elvárni az összefüggés általános érvényének bizonyítását. Az ilyen nagy léptékű, sok erőforrást igénylő epidemiológiai vizsgálatokat viszont csak konzisztens és plauzibilis összefüggésekre alapozva indokolt elindítani.

A jelen értekezésben olyan megbetegedések vizsgálatait írjuk le, amelyek kialakításában és patogenezisében perzisztens vírusfertőzések szerepe felmerült. A vastagbélrák baktériumok Koch posztulátumok hpv vírus frottis szerint molekuláris epidemiológiai eszközökkel vizsgáltuk a humán papillomavírusokat a cervikális karcinogenezisben, humán herpesvírusokat a periodontitis apicalisban és a morbillivírust az otosclerosisban 8 9 Humán papillomavírusok HPV és a cervikális karcinogenezis Humán papillomavírusok szerkezete, szaporodása, osztályozása A bőrön található verruca vulgaris megjelenése, terjedése már régen is fertőző mikroorganizmus kórokozó szerepét vetette fel.

A klasszikus virológiai módszerekkel elektronmikroszkópia, ultracentrifugálás vírust azonosítottak, amely papillomavírus elnevezést kapott az állatok papillomás elváltozásait okozó vírusokkal rokon tulajdonságai miatt.

A méhnyakrák előfordulásával kapcsolatban már a Az es években Harald zur Hausen, aki ban a papillomavírusok onkogén szerepének a felismeréséért Nobel díjat kapott, felállította tudományos hipotézisét, mely szerint a genitális nyálkahártyákon kialakuló condyloma acuminatum anatómiai és szövettani hasonlósága a papillomás elváltozásokhoz, egyes exophytikus genitális tumorok condylomákhoz hasonló morfológiája, valamint a méhnyak korai premalignus elváltozásaiban megfigyelt egyes hámelváltozások hasonlósága a szemölcsszerű hámburjánzásokéhoz mind-mind papillomavirális rákkeltő szerepre utalnak.

A condylomákból sikeresen izoláltak vírus részecskéket [3], amelyeket genomjuk alapján akkoriban DNS hibridizációval tudtak azonosítani és restrikciós hasítási mintázattal tudták igazolni, hogy egy újabb papillomavírus típus van a háttérben. Invazív méhnyakrákból azonban vírusrészecskéket nem lehet izolálni, csak a DNS vizsgáló eljárások maradtak az akkor még ismeretlen papillomavírus típusok azonosítására. Mivel a DNS hibridizációs vizsgálatok nem elég egzaktak, az as években elterjedő DNS szekvenálással igazolták, hogy valóban előfordul teljes papillomavírus genom a tumorsejtekben [4], méghozzá egy újabb típusé, amely sorrendben os számot kapta.

Az újszerű eredmény sikere elindította papillomavírusok vizsgálatát méhnyakrák biopsziákban és sejtvonalakban is és 15 év alatt kb. A ból mintegy at találtak meg cervix carcinomában. Azóta on is túl van az azonosított humán papillomavírusok száma, azonban az anogenitális típusok száma nem nőtt számottevően. A papillomavírusok megbízható kimutatását a PCR technika elterjedése hozta el.

A nagyszámú típus lefedésére konszenzus PCR technikát fejlesztettek. Olyan természetes rovarriasztó szakaszokat próbáltak azonosítani az oligonukleotid primer tervezésére, amelyeknek esélye volt az akkor még nem ismert papillomavírus típusok amplifikálására is.

Ötletesen abból indultak ki, hogy a fehérjekódoló genetikai információban aminosav szinten kell keresni konzervatív szakaszokat, mert az a még ismeretlen típusokban is valószínűleg hasonló lesz. A vírus L1 major kapszid génjében sikerült két konzervatív oligonukleotid próba tervezésére alkalmas konszenzus szekvenciát Hasi övrák, MY11 azonosítani [5], amelyek kis eltéréssel bp szakaszt ún.

MY szakaszt határolnak az anogenitális papillomavírusokban. Az MY szakaszban később további konszenzus lehetőségeket azonosítottak. P transzkripciós promóter; E1-E7: korai fehérjék génjei; L1, L2: késői fehérjék génjei; AE és AL: korai és késői poliadenilációs szignál; LCR: nem ami jelentése hpv mrna e6 e7, szabályozó régió long control region Az ábrát Fields Virology 4th ed kiadásából vettem át [6] Humán papillomavírusok HPV szerkezete Az embert és az állatokat fertőző papillomavírusokat a Papillomaviridae családba sorolják.

User Top Links

A családra jellemző közös jegyek a mintegy 8 kb méretű kettősszálú, cirkuláris DNS genom, a burok nélküli ikozahedrális kapszid szerkezet. A DNS genomban a fehérjéket kódoló gének ugyanazon a szálon helyezkednek el, amelyet ezért pozitív szálnak is neveznek. A genomban három fő rész különböztethető meg: az LCR long control region szakaszban a vírus mrns transzkripcióját szabályzó promoter szekvenciák találhatók meg és itt helyezkedik el a genom replikációs origoja is, a korai régió E, early region a genom replikációját és transzkripcióját szabályzó fehérjéket kódol, míg a késői régió L, late region az L1 és L2 kapszidfehérjéket kódolja 1.

A papillomavírus genomban sok más vírushoz hasonló módon a fehérje kódoló olvasási keretek átfedik egymást [7]. Az átfedő fehérjéket kódoló bázishármasok leolvasása kereteltolással valósul meg, a különböző fehérjékben már elsődleges szerkezetben, aminosav helmint terápia vö szinten sincs közös szakaszuk.

A korai régió fehérjét kódol, a különböző papillomavírusok homológ fehérjéit egységesen ugyanazon számmal jelölik. Ebből adódik, hogy a humán papillomavírusoknak E1, E2, E4, E5, E6 és E7 korai fehérjéi vannak, nem található meg bennük a bovin papillomavírusok E3 és E8 leolvasási kereteinek homológ szekvenciái.

Onkogén vírus - Wikiwand

A késői régió az L1 major kapszidfehérjét és L2 minor kapszidfehérjét kódolja. Az L2 protein biztosítja az összeszerelődés alatt a kapcsolatot a DNS genommal, a virion külső felszínén az L1 fehérje dominál. Az L1 külső vírusfehérje minőségében látszólag ellentétes tulajdonságokkal rendelkezik: hordozza a típusspecifikus ellenanyag epitópokat, amelyek minden eddigi adat szerint egyediek a több száz papillomavírus típusban [], de ugyanakkor a családon belül a legkonzervatívabb fehérje.

A konzervatív elsődleges szerkezet és az igen diverz ellenanyag epitóp kínálat hátterében az áll, hogy az utóbbi konformációs epitóp, a kapszid összeszerelődésével alakul ki [14], azaz negyedleges fehérjeszerkezetből adódik.

ami jelentése hpv mrna e6 e7 készítmények emberi bőr parazitáihoz

A kapszid szétesése vagy célzott szétbontása után a domináns típusspecikus epitóp is eltűnik [15]. Humán papillomavírusok HPV osztályozása Az ismert papillomavírusok taxonómiai besorolása az L1 nukleotid szekvencia alapján történik.

Eddig több mint HPV típust azonosítottak [13] és kb. A típusok közötti hasonlóság eltérő mértékű, a filogenetikai elemzés egymástól jól elkülöníthető csoportokat eredményez. Az L1 gén a major kapszid proteint kódolja, és amely típusoknál eddig vizsgálták, ott egy-egy genotípus egy-egy önálló szerotípusnak felel meg.

Ez alapján hivatalosan típusnak nevezik a fajon belüli taxonómiai egységet. A családon belül a nemzetségeket a görög ABC ami jelentése hpv mrna e6 e7 jelzik, eddig at különítettek el. A humán papillomavírusok 5 nemzetségben, Alpha- Beta- Gamma- Mu- és Nupapillomavirus nemzetségekben találhatók. Kután típusok, azaz a bőr elszarusodó laphámját fertőző típusok négy nemzetségben is megtalálhatók.

Érdekes módon a széles körben elterjedt, a közönséges szemölcsöt okozó HPV-1 másodmagával alkotja Mupapillomavirus genust, míg a Nupapillomavirus genusba jelenleg csak az egyébként is ritkán előforduló HPV mukozális típus tartozik.

Az összes többi HPV típus egyenletesen oszlik meg a három nagy nemzetség között. Az Alphapapillomavirus genusban mind kután, mind mukozálisan fertőző típusok megtalálhatók. Az itt előforduló 14 faj Alphapapillomavirus- 1, -2, nevezékforma szerint kapta a nevét. Ebben a nemzetségben lehet a legjobban megfigyelni, hogy a nukleotid homológia és a törzsfa szerint meghatározott fajok a biológiai szerep szerint szegregálódnak.

ami jelentése hpv mrna e6 e7 a gyermekek bélparazitáinak természetes kezelése

Hagyományos úton sem primer, sem folyamatos sejtvonalakban nem oldható meg az in vitro vírusszaporítás. A háttérben a papillomavírusok sajátos replikációja áll. A sikeres szaporodáshoz a stratum basale réteget kell fertőzni, amelyhez feltételezhetően mikrosérüléseken keresztül nyílik meg az út [7, 17, 18].

A papillomavírusok tapadásához valószínűleg általánosan előforduló sejtfelszíni struktúrákon keresztül tapadnak a célsejthez []. A vírusneutralizációs vizsgálatokhoz kifejlesztett pszeudovírus rendszerek igazolták, hogy célsejtek széles körébe képes a HPV virion bejutni []. Azonban a legtöbb sejtben non-permisszív fertőzés alakul ki, a papillomavirális fehérjék nem vagy nem elég ideig fejeződnek ki ahhoz, hogy a sejtre gyakorolt hatásuk megfigyelhető legyen.

A HPV fertőzés természetes célsejtjei a többrétegű hámok bazális sejtjei, amelyek állandó osztódással pótolják a differenciálódó sejtek terminális veszteségét. Az állandóan osztódó sejtben a HPV genom a gazdasejttel szinkronban osztódik, a szuprabazális sejtekben is fennmaradva. A továbbiakban a HPV replikációja szorosan kötődik a többrétegű hám differenciálódásához, a vírusreplikáció zömmel a ami jelentése hpv mrna e6 e7 spinosum rétegben zajlik. Ezen a ponton kerül ellentétbe a vírus szaporodási stratégiája a gazdasejtével, mivel a gazdasejtnek ilyenkor már nem kell osztódnia, a differenciálódás során a DNS szintézis leáll.

A HPV viszont csak aktív DNS szintézist folytató sejtben tud szaporodni, mivel a nukleotid trifoszfátok mellett még a teljes DNS szintetizáló rendszert is a gazdasejt részéről igényli. Ezen a szinten a humán papillomavírusok az E6, E7 és részben az E5 virális proteineken keresztül stimulálják a sejtciklust, olyan ami jelentése hpv mrna e6 e7, ahol már arra fiziológiásan nem lenne szükség, hanem inkább káros a gazdaszervezetre.

Ezért már a papillomavírusok által okozott jóindulatú hámburjánzásokban, diszpláziás, azaz differenciálódásában megzavart sejtekre utaló szövettani elváltozások figyelhetők meg. A diszpláziás réteg jellemzően kiszélesedik, ami a makroszkóposan megjelenő hámburjánzás szövettani hátterét jelenti.

Mindezt úgy kell megvalósítani a vírusnak, hogy közben a gazdasejt nem veszítse el végleg a differenciálódó képességét. Mind a vírus, mind a gazdaszervezet számára legszerencsésebb esetben a legfelső sejtrétegek eljutnak a terminális differenciáltság állapotába.

Közben az E4 fehérje adjuváns hatására a felszaporodott vírusgenom kópiák és a frissen szintetizált L1 és L2 fehérjék összeépülnek az új virionokká. A terminálisan differenciált hámsejtek fiziológiás sorsa a fokozatos leválás, szétesés. Így szabadulnak ki belőlük az újonnan képződött virionok is. Összességében, a HPV szaporodási ciklusa teljes mértékben kapcsolódik a többrétegű laphámok differenciálódási folyamatához emberi papillomavírus arabul, 27].

A HPV szaporodás in vitro modelljét a rendkívül munka- és szakemberigényes organotipikus hámsejt kultúrákkal oldották meg.

Ismert, hogy a vírus E6 és E7 onkoproteinjei felelősek a magas onkogén kockázatú HPV típusok transzformáló képességéért Bosch et al. A magas kockázatú típusok E6 onkoproteinje képes a p53 tumorszuppresszor degradációjára az ubikvitin-proteaszóma útvonalon keresztül Howie et al. Az E7 onkogén pedig a retinoblasztóma proteint prb inaktiválja, amely így nem köti tovább az E2F faktort, és ezzel részt vesz a sejtciklus beindításában Cheng et al. A HPV-k a többrétegű hám bazális sejtjeit fertőzik, ahol megtörténik a virális genom alacsony kópiaszámú replikációja és a korai gének, többek között az E6 és az E7 kifejeződése. A vírusciklus további lépései is szorosan kapcsolódnak a gazdasejt érési folyamataihoz, ugyanis a magasabb szintű replikáció, a késői gének kifejeződése és a virionok képződése a differenciálódott rétegekben zajlik Doorbar et al.

Kollagén alapú hordozó felszínre oltanak keratinocitákat. A hordozó úgy 12 13 van kialakítva, hogy felszíne a tápfolyadék-levegő határon legyen, a hordozóra oltott keratinociták ugyanúgy a bazális oldalról kapják a táplálást, mint természetes körülmények között.